Diabetes - Cukrovka - etiologie a klasifikace
- cukrovka = diabetes = skupina nemocí s různými patofyziologickými mechanismy se společným symptomem hyperglykémie
- nezávisle na etiologii, je cukrovka spojena s inzulinovou deficiencí
- s inzulinovou deficiencí totální
- s inzulinovou deficiencí parciální
- s inzulinovou deficiencí relativní - v metabolických poruchách způsobených cukrovkou hraje hlavní roli
nedostatek účinku inzulínu
hyperglykemie hraje důležitou roli ve vývoji komplikací cukrovky -
klasifikace cukrovky - American diabetes associaton = ADA
- hraniční poruchy glukozové homeostázy
- zvýšená glykémie nalačno
- porušená glukózová tolerance
-Cukrovka
Cukrovka typ 1
1.cukrovka imunitně podmíněná
- HLA DR3, DR4 hlavně
- exprese molekul druhé třídy MHC na povrchu β buněk → T lymfocyty rozpoznávají antigeny → inzulitida → jev potencován interferonem α → je secernován pod vlivem virové infekce B-lymfocyty → může předcházet inzulitidě → postupně klesá sekrece inzulinu → ubývá β buněk (nejsou schopny regenerace) - k manifestaci dochází většinou při zátěži = viróza, psychická zátěž apod → není to ale důsledek těchto chorob
- → lymfocytární infiltrace, destrukce LO
- 85% lidí má protilátky - většina z nich je anti GAD = glutamic acid decarboxylase, často i antiinzulinové
- po odeznění stresu může být zbytková sekrece ještě nějakou dobu dostatečná - i příznaky diabetu mohou ustoupit = tzv. honeymoon period → postupující inzulitida ale destruuje i zbytek takže se vyvine závislost na inzulinu
2.idiopatickÁ CUKROVKA
- zejména u ne-bílých lidí, není důkaz autoimunního postižení
- primárně způsobený zničením β buněk → absolutní inzulinová deficience
Cukrovka typ 2
- insulinová rezistence → relativní inzulinová deficience
- multigenetická predispozice
ale všichni co mají inzulinovou rezistenci nedostanou DM - cukrovku
diabetogenní životní styl - excesivní kalorie, nedostatečný energetický výdej, obezita
dvě teorie vzniku
soustavná hyperinzulinémie → inzulinová rezistence (sníženní počtu receptorů) → relativní deficit inzulinu → hyperglykemie
obézní pacient → hyperinzulinemie → postupný pokles schopnosti zejména pulsatilní a stimulované sekrece inzulinu z β buněk (existují důkazy pro sníženou stimulovanou sekreci) - ukládání amyloidu do ostrůvků → zlepší se po úpravě glykemie, a pokud následuje výrazný pokles hmotnosti
naprostá většina má tělesnou nadváhu / obezitu - vzestup BMI koreluje pozitivně s výskytem diabetu 2. typu
přídatné riziko - vzestup poměru pas / boky = waist/hip ratio = centrální depozice tuku - do tkání peritoneální dutiny zejm. do omenta a podkoží břicha
gynoidní typ obezity není spojen s uvedenými riziky
↓ biologická odpověď na inzulin - vyšetření - euglykemický hyperinzulinový zámek (clamp)
žilní přístup v obou kubitách
glukozometr - a 5 minut glykemie
do jedné žíly inzulin konstantní rychlostí např 20 j/h
druhá infuze 20% glc - upravovat na glykemii 4,8-5,2 mmol/l
je vyšší spotřeba glc u osob s vyšší odpovědí na inzulin
ostatní specifické typy diabetu - cukrovky
genetické defekty β buněk - MODY maturity onset diabetes of the young 6 typů
genetické defekty v efektu inzulinu - typ A inzulinová rezistence, leprechaunismus
onemocnění exokrinního pankreatu
endokrinopatie
léky nebo jinými chemikáliemy vyvolaný DM
infekce - vrozené spalničky, cytomegalovirus
vzácné formy imunně mediovaného DM (blokující Ig proti receptorům)
jiné genetické syndromy
- Gestační DM - GDM -těhotenská cukrovka
nástup nebo první rozpoznání během gravidity
nevylučuje preexistenci glc intolerance / diabetu
pokud byla ale tato okolnost známá, nejedná se o gestační diabetes
